En este artículo repasaremos la fisiopatología de la disfunción eréctil y los distintos tratamientos que han ido apareciendo: desde el Viagra al Spectra pasando por el Cialis y el Levitra.
La disfunción eréctil (DE) puede definirse como la incapacidad del varón para conseguir o mantener una erección suficiente para llevar a cabo un coito satisfactorio.
Es un término más concreto que el denominado coloquialmente como impotencia sexual que engloba otras disfunciones como la falta de deseo o los problemas de eyaculación.
Este trastorno afecta en mayor o menor grado a la mitad de los hombres entre 40 y 70 años. Pero los mitos culturales sobre la sexualidad masculina han relegado este asunto a la vida íntima de los individuos y sus parejas.
Causas
Las causas de la DE son muy variadas. Hace unos años se consideraba como un desorden psicológico derivado de factores afectivos, de ansiedad o de miedo al fracaso, que provocaban inseguridad emocional y pérdida de autoestima, vivida en muchos casos desde el aislamiento, que no hace más que agravar dicha patología.
Actualmente se sabe que, en la mayoría de los casos, subyacen causas orgánicas a las que posteriormente se suman los componentes psicológicos antes mencionados.
Aparte de las de origen anatómico (lesiones, cirugías, etc.) podemos resumirlas en las siguientes: desequilibrio hormonal, arteriosclerosis, diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia, depresión, consumo de determinadas substancias (fármacos, tabaco, drogas), etc.
Disfunción endotelial
La gran mayoría de estas patologías están asociadas a la edad y más concretamente a la deficiencia vascular causada por la disfunción del endotelio.
De hecho, hay una importante correlación entre accidentes cardiovasculares y la DE detectada previamente. Hoy en día, debe considerarse a la DE como un marcador del estado de salud del individuo, la punta del iceberg de importantes patologías asociadas.
Fisiología de la erección
La erección del pene es un proceso neurovascular causado por una estimulación psicológica (audiovisual o de fantasía), por reflejos de estímulos táctiles en los órganos genitales o por activación neuronal en la fase REM (rapid eye movement) del sueño.
Durante la flacidez, el músculo liso arterial y trabecular se encuentra tónicamente contraído de forma que el flujo de sangre al pene es mínimo.
La activación de los nervios parasimpáticos causa la liberación de neurotransmisores en las terminaciones nerviosas y en el endotelio vascular del pene, relajando el tejido cavernoso y la musculatura lisa de las arterias y arteriolas que abastecen el tejido eréctil.
En una primera fase, la disminución del volumen del tejido cavernoso provoca un incremento rápido de flujo de sangre al pene que se ve facilitado por la vasodilatación de las arterias y arteriolas.
Por otra parte, la compresión ejercida por el músculo trabecular relajado contra la túnica albugínea, comprimen las vénulas provocando la casi oclusión del flujo venoso. La sangre queda así atrapada, produciéndose la erección.
La detumescencia se produce por: (1) el cese de la liberación de los neurotransmisores inducidos por la estimulación psicológica; (2) por la acción de una enzima, la fosfodiesterasa-5 (PDE5), que actúa anulando el proceso final, como mecanismo protector para evitar que el pene permanezca permanentemente erecto y, por último, (3) por la descarga simpática durante la eyaculación.
La contracción del musculo liso trabecular vuelve a abrir los vasos venosos expulsando la sangre atrapada recuperando la flacidez.
Fármacos para el tratamiento de la DE
En el proceso de la erección hay una molécula que tiene especial relevancia: el Óxido Nítrico (ON). Es una molécula pequeña de vida corta y naturaleza gaseosa resultante de la combinación de un átomo de oxígeno y un átomo de nitrógeno.
Desde el punto de vista químico, es una molécula que presenta un electrón desapareado, por lo que es altamente reactiva.
Se sintetiza gracias a la enzima NOS (Óxido Nítrico Sintasa) en la práctica totalidad de las células del cuerpo a partir del aminoácido L-Arginina y participa en la regulación del tono vascular.
A diferencia de la mayoría de las moléculas que transmiten información entre células, el ON no es almacenado. Se sintetiza en respuesta a un estímulo y gracias a sus propiedades físico-químicas se difunde rápidamente a través de las membranas biológicas tras lo cual reacciona con diversas dianas intracelulares.
El ON liberado se comporta como un primer mensajero que al difundirse en las membranas de las células del músculo liso activa la enzima guanilato ciclasa y el guanosina monofosfato cíclico (GMPc) que actúa como segundo mensajero, factor relajante del músculo liso responsable de la erección del pene y de su mantenimiento siguiendo el siguiente proceso:
- En una primera fase, el ON generado por la activación parasimpática de las terminaciones nerviosas del nervio cavernoso, en donde se encuentra la nNOS, causa la relajación del tejido cavernoso, reduciendo su volumen e induciendo con ello un incremento del flujo de sangre al tejido cavernoso.
- Este aumento en el flujo sanguíneo aumenta la producción de ON por el esfuerzo mecánico de rozamiento de la sangre con el endotelio, en arterias y arteriolas del pene, donde se encuentra la eNOS, consiguiendo una vasodilatación que facilita la llegada de sangre arterial al pene cuyo retorno venoso está ocluido por la relajación del músculo trabecular, produciéndose la erección.
- Cuando posteriormente actúa la PD5, el GMPc generado se degrada y desaparece la erección. La erección se mantendrá en la medida en que se genere el suficiente GMPc, por liberación de más ON, para compensar la acción de la enzima PDE5.
- Si dicha generación es insuficiente, la acción de la DPE5 prevalece y se produce la detumescencia.
Para evitar esa situación se puede recurrir a inhibir temporalmente la enzima PD5 que es el mecanismo de acción de los principales fármacos para la DE como el Sildenafilo, (Viagra®), el Tadalafilo (Cialis®), el Vardenafilo (Levitra®) o el Avanafilo (Spectra®).
Cialis o Viagra | Características y mecanismos acción
En la siguiente figura se muestra el mecanismo de acción de los inhibidores de la PDE5. A: baja actividad de eNOS; B: poca producción de óxido nítrico (·); C: baja producción de cGMP; D: vasodilatación producida por el cGMP aumentando la afluencia de sangre; E: el inhibidor de la PDE5 evita que se degrade la cGMP; F: se mantiene la vasodilatación y la afluencia de sangre.
El primer fármaco comercializado para la DE fue el Sildenafilo, principio activo del Viagra.
Este medicamento realiza su función a los 30 minutos, por lo que se recomienda tomarlo unas 2-4 horas antes de tener relaciones sexuales.
Para alcanzar la erección con Viagra, es necesaria una excitación sexual previa. Una vez finalizada la relación sexual, sus efectos se van desvaneciendo, aunque en muchos pacientes puede perdurar horas.
Sus efectos secundarios más comunes son dolores de cabeza, náuseas, sofocos y mareos. Está contraindicado en personas con patología cardiovascular, se está a tratamiento con nitratos o si se padece retinitis pigmentosa (una enfermedad genética hereditaria ocular).
El fármaco más recetado hoy en día es el Tadalafilo, principio activo del Cialis. Su efecto es menos espontáneo que el del Viagra o Levitra (Vardenafilo), pues tarda 30 minutos o algo más en hacer efecto, pero ofrece una más larga duración de los efectos, pues la vida media del fármaco en sangre es de 36 horas.
Qué es más efectivo Viagra o Cialis
Muchos urólogos recomiendan Viagra o Levitra a hombres jóvenes o sin pareja estable que no suelen programar sus encuentros. Mientras que la presentación de Cialis diario de 5 mg, suele ser recetada a hombres que buscan un efecto sostenido a lo largo del mes.
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